慢性淋巴细胞性腺炎甲状腺炎
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【概述】
本病又称淋巴性甲状腺肿，最早由日本桥本(Hashimoto，1912)根据组织学特征首先报道，故又名桥本甲状腺炎。在50年代，Fromm(1953)发现患者血清中丙种球蛋白值增高，Roitt等(1956)在患者血清中检出了甲状腺自身抗体，提出本病可能为一种自身免疫反应的结果，以后慢性淋巴细胞性甲状腺炎又称为自身免疫性甲状腺炎。
【病因】
病因：根据近年来许多临床和实验资料证明本病是一种自身免疫性疾病，在多数患者的血清和甲状腺组织内含有针对甲状腺抗原的抗体，已知的主要有甲状腺球蛋白抗体(TGA)、甲状腺微粒体抗体(MCA)、甲状腺细胞表面抗体(FCA)、甲状腺胶质第二成分(CA2)等。前两者具有临床实用价值。正常人血清中甲状腺球蛋白抗体值为1∶32，很少超过1∶256，微粒体抗体值在1∶4以下；而在慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者的血清中，这两种抗体值可分别高达1∶2500和1∶640以上。究竟何种原因使甲状腺产生自身抗体，目前多数人认为由于免疫耐受性遭受破坏所致，归纳起来有两点，一是靶器官因某种原因引起抗原性改变，使自已变成"非己"而加以排斥；另一是免疫活性细胞发生突变，抑制T细胞减少，B细胞失却抑制而更活跃，产生过量的抗体。当抗体抗原结合时，形成的抗原抗体复合体覆盖在甲状腺细胞表面，K细胞与之结合而受到激活。K细胞是一种杀伤淋巴细胞，具有抗体依赖性细胞介导免疫的细胞毒作用，激活后释出细胞毒，造成甲状腺细胞的破坏。此外，对这些免疫异常的发生也必须考虑到遗传因素，许多病例说明同一家族中半数的同胞兄弟姊妹抗体水平显著升高，并发生多起桥本病。Moens认为本病可能与人类白细胞HLA系统的DRW3和B8有关，这是先天性抑制T细胞的功能缺陷。尽管对本病的发病机理有了一些了解，慢性淋巴细胞性甲状腺炎的病因尚待进一步阐明。
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【临床表现】
临床表现：本病多发生于40岁左右的妇女，男性少见，男女之比为1∶20左右。尚无确切的发病率统计，但近20、30年国内外资料提示其发病有增多趋势，在人群中的发病率可高达22.5～40.7/10万，可见此病已非罕见。上海医科大学1975～1986年收治的慢性淋巴细胞性甲状腺炎例数占同期甲状腺疾病例数的3.88%。起病隐匿，常无特殊症状。80～90%病人的主要表现为甲状腺肿大，多呈弥漫性，不对称，病变累及一侧或双侧，峡部或锥体叶仍可清楚扪及。甲状腺质地坚韧如橡皮样，表面比较平整，与周围组织也无粘连。但至病程后期由于甲状腺的逐渐纤维化，甲状腺表面可呈多叶状，硬度也变得不一致，使呈多结节状，摹拟甲状腺新生物，附近淋巴结不肿大。有些病人先有甲亢表现，后来感到全身无力，由于甲状腺发生萎缩并出现粘液性水肿之故。同时感颈部轻微压迫感，吞咽不适，因病变演变缓慢，可能在几年内得不到明确诊断。
【实验检查】
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辅助检查：甲状腺球蛋白和微粒体抗体阳性；血清蛋白结合碘和丁醇提取碘多属正常。有些患者可以产生一种异常的而不溶于丁醇的碘化蛋白质，可以使血清蛋白结合碘升高和丁醇提取碘降低，这有助于本病的诊断。131I摄取率一般呈正常，增高时能被T3抑制。甲状腺同位素扫描可见其形态对称，但放射性分布往往不均匀，有片状稀疏区。过氯酸钾盐排泄试验阳性。BMR正常或降低。T3、T4值正常；TSH值降低，但在甲状腺功能减退时升高。
【病理说明】
病理：甲状腺的大体检查多呈弥漫性肿大，质地坚韧或橡皮样，表面呈结节状，边缘清，包膜完整，无粘连。镜检可见病变甲状腺组织中淋巴细胞和浆细胞呈弥散性浸润。腺体破坏后，一方面代偿地形成新的滤泡，另一方面破坏的腺体又起刺激免疫作用，促进淋巴细胞的增殖，因而在甲状腺形成具有生发中心的淋巴滤泡。甲状腺上皮细胞出现不同阶段的形态，早期有部分滤泡增生，滤泡腔内胶质多；随着病变的进展，滤泡变小和萎缩，腔内胶质减少，其上皮细胞肿胀增大，胞浆呈明显的嗜酸染色反应，称为Askanazy细胞或Hürthle细胞，进而细胞失去正常形态，滤泡结构破坏，间质有纤维组织增生，并形成间隔，包膜常无病变累及。
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【诊断说明】
诊断：没有病理学证实，很难以某些症状或体征做出诊断。多年来对本病的诊断采用Tisher(1957)提出的下列五项标准：①甲状腺肿大，质坚韧，结节感，所有的甲状腺包括锥体叶在内都能摸到；②甲状腺抗体阳性；③血清TSH升高(正常者<10/ml)；④甲状腺扫描呈点状浓聚及不规则稀疏；⑤过氯酸钾盐排泄试验阳性。凡在上述五项标准中，有两项符合者可拟诊本病，具备四、五项者可予确诊。这个标准在多数情况下是适用的，诊断正确率约70～90%，因此在使用这一标准时尚需结合病人的具体情况进行分析，不能排除甲状腺癌肿时，可行穿刺活检或手术探查。
【鉴别诊断】
鉴别诊断：
1.甲状腺癌 慢性淋巴细胞性甲状腺炎与甲状腺癌两者之间的关系尚存有争论。Clark(1980)报告前者的癌发生率为12%，有时两者相混一起，在癌组织附近有灶性甲状腺炎病变。Woo1swan等认为慢性淋巴细胞性甲状腺炎确实存在微小癌。中山医院27例慢性淋巴细胞性甲状腺炎中发现微小癌、恶性淋巴瘤和乳头状癌各1例，其恶性肿瘤发生率为11.1%，故需慎重作出鉴别。
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2.Graves病或突眼性甲状腺肿 是涉及多系统的自身免疫性疾病，其特点为弥漫性甲状腺肿伴甲亢、浸润性突眼及浸润性皮肤病(胫前粘液性水肿)，多见于女性，也有甲状腺抗体，它与慢性淋巴细胞性甲状腺炎甲亢型类似，但Graves病主要由甲状腺刺激免疫球蛋白(thy-roid-stimulating immunog1obulin-TSI)所引起，TSI封闭抗体阻止甲状腺对增加的垂体TSH起反应，而慢性淋巴细胞性甲状腺炎除了足量的免疫细胞浸润甲状腺外，其甲状腺增生的主要刺激物是TSH本身，而没有TSI封闭抗体。本病与Graves病两者是密切相关的。
3.变型性慢性淋巴细胞性甲状腺炎 这可能是本病的另一种不同类型，如原发性萎缩性甲状腺炎、不对称性自身免疫性甲状腺炎、青少年型淋巴细胞性甲状腺炎、纤维化型甲状腺炎和产后Hashimoto甲状腺炎，这些甲状腺炎多见于女性，组织学上见到腺体被淋巴细胞浸润，有不同程度的纤维化和萎缩，使甲状腺功能低下。产后甲状腺炎多发生在产后3～5个月，多数在几个月内好转。
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4.其他自身免疫性疾病 在同一病人身上可以发生甲状腺炎、重症肌无力、原发性胆管硬化、红斑狼疮、"自身免疫性"肝病或Sj?gr-en综合征(干燥综合征)。极少数慢性淋巴细胞性甲状腺炎可类同Quervain甲状腺炎，表现有发热、颈部疼痛和甲状腺肿大，甲状腺抗体阳性，这可能是本病的亚急性发作。
【治疗说明】
治疗：本病发展缓慢，可以维持多年不变，如不予治疗，除少数病例自行缓解外，最终均发展成甲状腺功能减退。其自然发生粘液性水肿的过程约为10年左右，应予及时治疗。其治疗原则是无限期的甲状腺激素替代疗法。干制甲状腺片从30mg开始，间隔7 ～10天增加20mg，总量为120～180mg/d，3～6个月后腺体缩小，症状减轻，以后给维持量60～90mg/d。应用类固醇药物可使甲状腺缩小，硬度减轻，甲状腺抗体效价下降，一般用强的松30～40mg/d，1个月后减量到5～10mg/d，常与甲状腺制剂合用，随访观察，并调整用量。一般不采用手术治疗，因可使之发生甲状腺功能减退的可能。但有下列情况可考虑手术治疗：①口服甲状腺制剂后甲状腺不缩小，仍有压迫症状，可作甲状腺部分或峡部切除；②疑有甲状腺癌或其他恶性肿瘤时，可手术活检。若无恶性病变，即终止手术。术后一律用甲状腺制剂以防甲减或复发。免疫抑制剂对本病的效果尚无确切的结论。
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【病因】
急性脓胸6～8周后，即逐渐转入慢性期。形成慢性脓胸的原因有：①急性脓胸期治疗不当或治疗不及时。脓液稠厚的病例未及时引流或引流管太细，引流不畅。②合并有支气管胸膜瘘或食管瘘，细菌不断进入胸膜腔。③脓腔内有异物存留，如弹片、死骨等。④肝或膈下脓肿溃破入胸膜腔引起脓胸。⑤某些特殊感染如结核杆菌、真菌感染。以上原因引起胸膜腔壁层和脏层胸膜纤维层增厚，使肺被紧裹而不能膨胀，胸内残腔不能闭合，形成慢性脓胸。
【临床表现】
低热、消瘦、贫血、胸痛、咳嗽和食欲减退。
体检：气管移向患侧，胸廓活动受限，肋间变窄。叩诊呈浊音，呼吸音减低和消失，有时可见杵状指(趾)。胸部溃破或引流者可见瘘管。胸部X线片可见胸膜增厚，胸廓收缩，肋骨增生，切面呈三角形，膈肌抬高。结核菌引起的腕胸可见肺内有结核病变和胸膜钙化。合并支气管胸膜瘘可见液平面，形成局限性脓胸或包裹性脓胸。
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【病理】
慢性脓胸的特征是胸膜纤维性增厚。沉积于肺表面和胸壁上的纤维层机化增厚，紧裹肺组织，胸壁收缩下陷，脓腔长期存在。一般肺表面纤维层较薄，而壁层胸膜、膈面和肋膈角后方较厚，可达2～3cm。长期肺萎缩可引致支气管变形，排痰不畅，继发感染，可以并发支气管扩张和肺纤维化。气管、食管和纵隔脏器牵向患侧。晚期病变肝肾脏器可有淀粉样变，功能减退。呼吸功能减退和缺氧，可出现明显的杵状指(趾)。
【诊断说明】
从病史、体检、X线检查较易作出慢性脓胸诊断。为进一步了解萎陷肺有无病变，还需作深度曝光片或断层片。支气管镜检查可明确支气管腔是否通畅。支气管碘油造影可明确周围支气管情况或有无瘘管存在。有瘘道与胸外相通可施行瘘道碘油造影术，明确脓腔大小和部位。局限性或包裹性脓胸可在超声波定位下抽脓确诊。
【治疗说明】
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主要有：①全身支持疗法改善营养状况。②消除胸膜间脓腔，去除坏死组织。③肺扩张恢复肺功能。
手术方法有三种：
1.改善原有的脓腔引流，原有引流不畅的病人应先扩大引流创口，或根据脓腔造影选择适当部位另作肋床开放引流术，使脓液排除干净。
2.胸膜纤维板剥除术 剥除壁层及脏层胸膜上纤维板，使肺组织从纤维板的束缚中游离出来，重新扩张，胸壁也可恢复呼吸运动，既能改善肺功能，又可免除胸廓畸形，是最理想的手术。适用于病程不长，肺内无病变，能复张的病例。如果病人一般情况较差，剥离壁层纤维板时出血较多，恐病人不能耐受时，也可仅剥除脏层纤维使肺游离扩张，同时刮除壁层纤维板上肉芽组织和脓块，以消除脓腔。手术创伤小，病人易耐受，但未能恢复胸壁活动度。手术前必须了解支气管和肺部病变情况，如脓胸前的肺部X线片，支气管镜检查和必要时作支气管碘油造影，有助于明确诊断。肺内已有广泛的破坏性病变、结核性空洞、支气管扩张等，则不宜施行胸膜纤维板剥除术。
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手术操作用侧后切口，切除一根肋骨经肋床进胸后，作胸膜外剥离，剥下壁层纤维板，恢复胸廓活动。随后剥离脏层纤维板。上方剥至胸顶，内侧至纵隔部份，下方至肋膈角。将整个脓囊袋切除。肺扩张后脓腔消失，术毕前胸第2肋间放置上引流管和侧后第6～7肋间放置下引流管，应用负压吸引使肺扩张，封闭漏气(图66-2)。
3.脓胸肺切除术 慢性脓胸合并肺组织和/或支气管已有广泛破坏如空洞、支气管扩张或广泛纤维化和/或肺不张时，应将脓胸和病肺一并切除。可施行肺叶或脓胸全肺切除术，称为脓胸肺叶或脓胸全肺切除术。手术时创伤大，出血多，术前需给予营养和输血改善全身情况，术中补足大量失血。根据病人情况，条件允许者可作同期胸廓改形术；如病人不能耐受手术，可延期施行胸廓改形术消除残腔。
4.胸膜内胸廓改形术 手术目的是切除脓腔的外侧壁和支撑胸壁的坚硬组织，使胸壁剩留的软组织下陷，与脓腔的内侧壁靠合而消灭脓腔，适用于局限性脓胸。手术时将脓腔壁层坚厚的纤维板以及肋骨一并切除，刮除脏层纤维板上的脓块和肉芽组织后，用胸壁肋间肌束填入脓腔底部。紧贴固定在脏层纤维板上，从而消除了脓腔。术毕胸腔底部放引流管接水封瓶，胸壁加压包扎以帮助胸壁塌陷。胸腔下部脓胸胸廓改形术的效果差，畸形严重，一般不宜采用。此手术缺点是不能恢复肺的功能，并形成永久性胸廓畸形。手术操作切除脓腔上壁层胸膜纤维板，骨膜下切除多根肋骨，保留肋间肌束和血管及神经，使胸壁下陷附着脏层胸膜。神经肌肉束形成纤维结缔组织，外壁和脏层闭合消除脓腔。, 百拇医药
本病又称淋巴性甲状腺肿，最早由日本桥本(Hashimoto，1912)根据组织学特征首先报道，故又名桥本甲状腺炎。在50年代，Fromm(1953)发现患者血清中丙种球蛋白值增高，Roitt等(1956)在患者血清中检出了甲状腺自身抗体，提出本病可能为一种自身免疫反应的结果，以后慢性淋巴细胞性甲状腺炎又称为自身免疫性甲状腺炎。
【病因】
病因：根据近年来许多临床和实验资料证明本病是一种自身免疫性疾病，在多数患者的血清和甲状腺组织内含有针对甲状腺抗原的抗体，已知的主要有甲状腺球蛋白抗体(TGA)、甲状腺微粒体抗体(MCA)、甲状腺细胞表面抗体(FCA)、甲状腺胶质第二成分(CA2)等。前两者具有临床实用价值。正常人血清中甲状腺球蛋白抗体值为1∶32，很少超过1∶256，微粒体抗体值在1∶4以下；而在慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者的血清中，这两种抗体值可分别高达1∶2500和1∶640以上。究竟何种原因使甲状腺产生自身抗体，目前多数人认为由于免疫耐受性遭受破坏所致，归纳起来有两点，一是靶器官因某种原因引起抗原性改变，使自已变成"非己"而加以排斥；另一是免疫活性细胞发生突变，抑制T细胞减少，B细胞失却抑制而更活跃，产生过量的抗体。当抗体抗原结合时，形成的抗原抗体复合体覆盖在甲状腺细胞表面，K细胞与之结合而受到激活。K细胞是一种杀伤淋巴细胞，具有抗体依赖性细胞介导免疫的细胞毒作用，激活后释出细胞毒，造成甲状腺细胞的破坏。此外，对这些免疫异常的发生也必须考虑到遗传因素，许多病例说明同一家族中半数的同胞兄弟姊妹抗体水平显著升高，并发生多起桥本病。Moens认为本病可能与人类白细胞HLA系统的DRW3和B8有关，这是先天性抑制T细胞的功能缺陷。尽管对本病的发病机理有了一些了解，慢性淋巴细胞性甲状腺炎的病因尚待进一步阐明。
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【临床表现】
临床表现：本病多发生于40岁左右的妇女，男性少见，男女之比为1∶20左右。尚无确切的发病率统计，但近20、30年国内外资料提示其发病有增多趋势，在人群中的发病率可高达22.5～40.7/10万，可见此病已非罕见。上海医科大学1975～1986年收治的慢性淋巴细胞性甲状腺炎例数占同期甲状腺疾病例数的3.88%。起病隐匿，常无特殊症状。80～90%病人的主要表现为甲状腺肿大，多呈弥漫性，不对称，病变累及一侧或双侧，峡部或锥体叶仍可清楚扪及。甲状腺质地坚韧如橡皮样，表面比较平整，与周围组织也无粘连。但至病程后期由于甲状腺的逐渐纤维化，甲状腺表面可呈多叶状，硬度也变得不一致，使呈多结节状，摹拟甲状腺新生物，附近淋巴结不肿大。有些病人先有甲亢表现，后来感到全身无力，由于甲状腺发生萎缩并出现粘液性水肿之故。同时感颈部轻微压迫感，吞咽不适，因病变演变缓慢，可能在几年内得不到明确诊断。
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辅助检查：甲状腺球蛋白和微粒体抗体阳性；血清蛋白结合碘和丁醇提取碘多属正常。有些患者可以产生一种异常的而不溶于丁醇的碘化蛋白质，可以使血清蛋白结合碘升高和丁醇提取碘降低，这有助于本病的诊断。131I摄取率一般呈正常，增高时能被T3抑制。甲状腺同位素扫描可见其形态对称，但放射性分布往往不均匀，有片状稀疏区。过氯酸钾盐排泄试验阳性。BMR正常或降低。T3、T4值正常；TSH值降低，但在甲状腺功能减退时升高。
【病理说明】
病理：甲状腺的大体检查多呈弥漫性肿大，质地坚韧或橡皮样，表面呈结节状，边缘清，包膜完整，无粘连。镜检可见病变甲状腺组织中淋巴细胞和浆细胞呈弥散性浸润。腺体破坏后，一方面代偿地形成新的滤泡，另一方面破坏的腺体又起刺激免疫作用，促进淋巴细胞的增殖，因而在甲状腺形成具有生发中心的淋巴滤泡。甲状腺上皮细胞出现不同阶段的形态，早期有部分滤泡增生，滤泡腔内胶质多；随着病变的进展，滤泡变小和萎缩，腔内胶质减少，其上皮细胞肿胀增大，胞浆呈明显的嗜酸染色反应，称为Askanazy细胞或Hürthle细胞，进而细胞失去正常形态，滤泡结构破坏，间质有纤维组织增生，并形成间隔，包膜常无病变累及。
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诊断：没有病理学证实，很难以某些症状或体征做出诊断。多年来对本病的诊断采用Tisher(1957)提出的下列五项标准：①甲状腺肿大，质坚韧，结节感，所有的甲状腺包括锥体叶在内都能摸到；②甲状腺抗体阳性；③血清TSH升高(正常者<10/ml)；④甲状腺扫描呈点状浓聚及不规则稀疏；⑤过氯酸钾盐排泄试验阳性。凡在上述五项标准中，有两项符合者可拟诊本病，具备四、五项者可予确诊。这个标准在多数情况下是适用的，诊断正确率约70～90%，因此在使用这一标准时尚需结合病人的具体情况进行分析，不能排除甲状腺癌肿时，可行穿刺活检或手术探查。
【鉴别诊断】
鉴别诊断：
1.甲状腺癌 慢性淋巴细胞性甲状腺炎与甲状腺癌两者之间的关系尚存有争论。Clark(1980)报告前者的癌发生率为12%，有时两者相混一起，在癌组织附近有灶性甲状腺炎病变。Woo1swan等认为慢性淋巴细胞性甲状腺炎确实存在微小癌。中山医院27例慢性淋巴细胞性甲状腺炎中发现微小癌、恶性淋巴瘤和乳头状癌各1例，其恶性肿瘤发生率为11.1%，故需慎重作出鉴别。
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2.Graves病或突眼性甲状腺肿 是涉及多系统的自身免疫性疾病，其特点为弥漫性甲状腺肿伴甲亢、浸润性突眼及浸润性皮肤病(胫前粘液性水肿)，多见于女性，也有甲状腺抗体，它与慢性淋巴细胞性甲状腺炎甲亢型类似，但Graves病主要由甲状腺刺激免疫球蛋白(thy-roid-stimulating immunog1obulin-TSI)所引起，TSI封闭抗体阻止甲状腺对增加的垂体TSH起反应，而慢性淋巴细胞性甲状腺炎除了足量的免疫细胞浸润甲状腺外，其甲状腺增生的主要刺激物是TSH本身，而没有TSI封闭抗体。本病与Graves病两者是密切相关的。
3.变型性慢性淋巴细胞性甲状腺炎 这可能是本病的另一种不同类型，如原发性萎缩性甲状腺炎、不对称性自身免疫性甲状腺炎、青少年型淋巴细胞性甲状腺炎、纤维化型甲状腺炎和产后Hashimoto甲状腺炎，这些甲状腺炎多见于女性，组织学上见到腺体被淋巴细胞浸润，有不同程度的纤维化和萎缩，使甲状腺功能低下。产后甲状腺炎多发生在产后3～5个月，多数在几个月内好转。
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【治疗说明】
治疗：本病发展缓慢，可以维持多年不变，如不予治疗，除少数病例自行缓解外，最终均发展成甲状腺功能减退。其自然发生粘液性水肿的过程约为10年左右，应予及时治疗。其治疗原则是无限期的甲状腺激素替代疗法。干制甲状腺片从30mg开始，间隔7 ～10天增加20mg，总量为120～180mg/d，3～6个月后腺体缩小，症状减轻，以后给维持量60～90mg/d。应用类固醇药物可使甲状腺缩小，硬度减轻，甲状腺抗体效价下降，一般用强的松30～40mg/d，1个月后减量到5～10mg/d，常与甲状腺制剂合用，随访观察，并调整用量。一般不采用手术治疗，因可使之发生甲状腺功能减退的可能。但有下列情况可考虑手术治疗：①口服甲状腺制剂后甲状腺不缩小，仍有压迫症状，可作甲状腺部分或峡部切除；②疑有甲状腺癌或其他恶性肿瘤时，可手术活检。若无恶性病变，即终止手术。术后一律用甲状腺制剂以防甲减或复发。免疫抑制剂对本病的效果尚无确切的结论。
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【病因】
急性脓胸6～8周后，即逐渐转入慢性期。形成慢性脓胸的原因有：①急性脓胸期治疗不当或治疗不及时。脓液稠厚的病例未及时引流或引流管太细，引流不畅。②合并有支气管胸膜瘘或食管瘘，细菌不断进入胸膜腔。③脓腔内有异物存留，如弹片、死骨等。④肝或膈下脓肿溃破入胸膜腔引起脓胸。⑤某些特殊感染如结核杆菌、真菌感染。以上原因引起胸膜腔壁层和脏层胸膜纤维层增厚，使肺被紧裹而不能膨胀，胸内残腔不能闭合，形成慢性脓胸。
【临床表现】
低热、消瘦、贫血、胸痛、咳嗽和食欲减退。
体检：气管移向患侧，胸廓活动受限，肋间变窄。叩诊呈浊音，呼吸音减低和消失，有时可见杵状指(趾)。胸部溃破或引流者可见瘘管。胸部X线片可见胸膜增厚，胸廓收缩，肋骨增生，切面呈三角形，膈肌抬高。结核菌引起的腕胸可见肺内有结核病变和胸膜钙化。合并支气管胸膜瘘可见液平面，形成局限性脓胸或包裹性脓胸。
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【病理】
慢性脓胸的特征是胸膜纤维性增厚。沉积于肺表面和胸壁上的纤维层机化增厚，紧裹肺组织，胸壁收缩下陷，脓腔长期存在。一般肺表面纤维层较薄，而壁层胸膜、膈面和肋膈角后方较厚，可达2～3cm。长期肺萎缩可引致支气管变形，排痰不畅，继发感染，可以并发支气管扩张和肺纤维化。气管、食管和纵隔脏器牵向患侧。晚期病变肝肾脏器可有淀粉样变，功能减退。呼吸功能减退和缺氧，可出现明显的杵状指(趾)。
【诊断说明】
从病史、体检、X线检查较易作出慢性脓胸诊断。为进一步了解萎陷肺有无病变，还需作深度曝光片或断层片。支气管镜检查可明确支气管腔是否通畅。支气管碘油造影可明确周围支气管情况或有无瘘管存在。有瘘道与胸外相通可施行瘘道碘油造影术，明确脓腔大小和部位。局限性或包裹性脓胸可在超声波定位下抽脓确诊。
【治疗说明】
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主要有：①全身支持疗法改善营养状况。②消除胸膜间脓腔，去除坏死组织。③肺扩张恢复肺功能。
手术方法有三种：
1.改善原有的脓腔引流，原有引流不畅的病人应先扩大引流创口，或根据脓腔造影选择适当部位另作肋床开放引流术，使脓液排除干净。
2.胸膜纤维板剥除术 剥除壁层及脏层胸膜上纤维板，使肺组织从纤维板的束缚中游离出来，重新扩张，胸壁也可恢复呼吸运动，既能改善肺功能，又可免除胸廓畸形，是最理想的手术。适用于病程不长，肺内无病变，能复张的病例。如果病人一般情况较差，剥离壁层纤维板时出血较多，恐病人不能耐受时，也可仅剥除脏层纤维使肺游离扩张，同时刮除壁层纤维板上肉芽组织和脓块，以消除脓腔。手术创伤小，病人易耐受，但未能恢复胸壁活动度。手术前必须了解支气管和肺部病变情况，如脓胸前的肺部X线片，支气管镜检查和必要时作支气管碘油造影，有助于明确诊断。肺内已有广泛的破坏性病变、结核性空洞、支气管扩张等，则不宜施行胸膜纤维板剥除术。
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手术操作用侧后切口，切除一根肋骨经肋床进胸后，作胸膜外剥离，剥下壁层纤维板，恢复胸廓活动。随后剥离脏层纤维板。上方剥至胸顶，内侧至纵隔部份，下方至肋膈角。将整个脓囊袋切除。肺扩张后脓腔消失，术毕前胸第2肋间放置上引流管和侧后第6～7肋间放置下引流管，应用负压吸引使肺扩张，封闭漏气(图66-2)。
3.脓胸肺切除术 慢性脓胸合并肺组织和/或支气管已有广泛破坏如空洞、支气管扩张或广泛纤维化和/或肺不张时，应将脓胸和病肺一并切除。可施行肺叶或脓胸全肺切除术，称为脓胸肺叶或脓胸全肺切除术。手术时创伤大，出血多，术前需给予营养和输血改善全身情况，术中补足大量失血。根据病人情况，条件允许者可作同期胸廓改形术；如病人不能耐受手术，可延期施行胸廓改形术消除残腔。
4.胸膜内胸廓改形术 手术目的是切除脓腔的外侧壁和支撑胸壁的坚硬组织，使胸壁剩留的软组织下陷，与脓腔的内侧壁靠合而消灭脓腔，适用于局限性脓胸。手术时将脓腔壁层坚厚的纤维板以及肋骨一并切除，刮除脏层纤维板上的脓块和肉芽组织后，用胸壁肋间肌束填入脓腔底部。紧贴固定在脏层纤维板上，从而消除了脓腔。术毕胸腔底部放引流管接水封瓶，胸壁加压包扎以帮助胸壁塌陷。胸腔下部脓胸胸廓改形术的效果差，畸形严重，一般不宜采用。此手术缺点是不能恢复肺的功能，并形成永久性胸廓畸形。手术操作切除脓腔上壁层胸膜纤维板，骨膜下切除多根肋骨，保留肋间肌束和血管及神经，使胸壁下陷附着脏层胸膜。神经肌肉束形成纤维结缔组织，外壁和脏层闭合消除脓腔。, 百拇医药