出血性脑梗塞临床特点与治疗研究
【摘 要】目的：探讨出血性脑梗塞的发病机制、临床表现和诊治方法。方法：回顾性分析16例出血性脑梗塞临床资料，发病4h内溶栓治疗前均行MRI检查示脑梗塞征象；15例溶栓后3天、1例溶栓后6天查CT示脑内出血。结果：16例均无死亡，出血后给予止血、脱水、脑保护等综合治疗，其中3例行微创血肿抽吸术。术后30d生存状态良好，GCS评分9～11分11例，12～15分5例。结论：梗塞后脑出血多发生在脑梗塞后3d内，血压过高或过低、出血倾向、溶栓药物应用不当是发病的危险因素。明确发病过程并及时的用影像学确诊是减少死亡率的前提。溶栓治疗中监测凝血功能、出血后积极的进行止血、降颅内压等药物治疗及必要的手术治疗是提高疗效的关键。
【关键词】脑梗塞；脑出血；治疗
【中图分类号】R543 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484(2014)02-0493-01
出血性脑梗塞(HI)又称脑梗死后脑出血转变(HT)，系指脑动脉主干或其分支发生脑梗塞后，出现动脉再开通，血液从病变的血管漏出或穿破血管进入梗塞区形成继发性脑出血，重者形成脑内或脑室内血肿。近年来，随着MRI、CT技术的普及应用，该病的诊治率有上升趋势。现将我院2011年1月至2013年3月收治的180例脑梗塞患者中16例出血性脑梗塞患者资料进行分析，现报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
出血性脑梗塞患者16例均经MRI、CT证实为HI。男9例，女7例；年龄40～76，平均56岁。发病至入院时间20min～10h，平均6h。出血部位：基底节区7例，双侧侧裂区5例，脑叶4例。入院时哥拉斯哥昏迷评分(GCS)：9～11分9例，12～15分7例。16例均有明确高血压病史，其中8例睡前常规口服肠溶阿司匹林等抗血小板药物。全部患者均于入院后4h内依据CT、MRI排除出血后给予东菱克栓酶等药物治疗。15例治疗后3d、1例治疗后6d查CT示脑内出血，其中3例血肿量大于30ml。
1.2 治疗方法
全部患者均于入院后4h内依据CT、MRI排除出血后，常规给予肠溶阿司匹林100mg口服，奥扎格雷钠80mg加生理盐水250ml静脉滴注，第一天给予东菱克栓酶10BU加生理盐水250ml静脉滴注、第3d和第5d再次给予东菱克栓酶5BU加生理盐水250ml静脉滴注。16例HI后均停用肠溶阿司匹林、奥扎格雷钠、东菱克栓酶，给予氨甲苯酸0.6g加糖盐水500ml，连用7d，并给予甘露醇、甘油果糖、速尿等脱水以及脑保护等药物综合治疗，其中3例血肿占位效应明显者，监控凝血功能试验正常后行微创血肿抽吸术。
2 结果
16例均无死亡，术后30d生存状态良好，GCS评分9～11分11例，12～15分5例。
3 讨论
有关HI的发病率各家报道不一，国外报道HI发病率为15%～43%，而国内报道为3.7%～6.8%。HI的发病机制理论较多，但其理论核心都是梗塞或血栓血管再通后造成远段脑血管再灌注损伤以及由此而造成的一系列局部内环境紊乱、血管脆性及血管壁应力增加破裂出血。病理生理学研究证实了HI动脉再通越快，出血机会越多。栓塞性脑梗塞发生HI率高于非栓塞性梗塞；大面积梗塞比小梗塞灶多见；早期应用抗凝、溶栓、扩容、扩血管药物以及早期外科手术等均可促发HI的发生。
HI的原发病是脑梗塞，梗塞后动脉血管再通合并出血，加重了临床症状，其症状和体征加重的程度，取决于出血量的多少，继发出血的时间，及是否应用抗凝、溶栓、扩容及扩血管药物治疗。本组15例经过抗血小板聚集等治疗28h后无效复查CT或MRI发现HI小灶渗出性出血而临床症状加重不明显。梗塞后1周内继发HI者因合并局部脑水肿较重往往症状较重。早期使用抗凝剂、溶栓剂及扩血管药物治疗后，可使临床症状加重。症状加重的表现是意识障碍、颅内压高、肢瘫程度加重或出现新体征等，严重者预后不良。
HI的发生与患者血压波动及平时应用抗血小板聚集、扩血管药物等不适当的治疗有关。因此，患者入院后早期溶栓治疗应注意控制血压波动，不宜过早地应用血管扩张药尤其是抗凝药物，及时监控凝血功能及血小板功能以预防出血性脑梗塞的发生。本组8例发病前服用肠溶阿司匹林片，HI发生时凝血功能监测多项明显异常。
脑梗塞或栓塞12h内CT平扫颅脑密度可无异常，而MRI对于早期诊断脑梗塞或栓塞很有帮助。HI所致的出血多发生于梗塞后3d内，影像学有自身特点。CT平扫为梗塞区内出现斑片状高密度影，密度常较一般脑内出血浅淡，边缘较模糊，可多发。出血量较大时血肿且密度不高，似有血液不凝状，形状不规则，周围脑水肿出现早且重。血肿在脑叶或侧裂者有沿血管分布区域走形的趋势，血肿多靠近脑皮层表面，部分病例血肿内可见脑回形态。MRI诊断脑出血虽比CT敏感，但出血后急性期典型表现为等低T1、等低T2信号，与脑实质及脑脊液信号无特大差异，在HI脑水肿的干扰下易造成误诊，影响临床治疗。溶栓、祛聚过度是造成HI的主要原因。影像学主要是CT确诊。HI后予以止血、脱水等药物综合治疗是治疗关键，必要时手术治疗。结合该类患者高血压病史和近期口服抗血小板聚集药物治疗史，入院后适度控制血压，避免血压过高减少灌注压突破，进而降低颅内压。鉴于早期静脉溶栓、抗血小板聚集物治疗脑梗塞或栓塞的影响，HI发生后患者凝血功能多极度异常，尽早给予新鲜血浆、血小板悬液、止血芳酸、维生素K等纠正凝血功能。禁忌在凝血功能异常、血小板功能不健全的情况下盲目手术，从而造成术中术后大出血导致死亡。脑梗塞后去骨瓣减压术并不能减轻缺血脑组织的局部损伤，也不能改善梗塞灶引起的神经功能缺损。本组3例HI血肿量较大，有手术指征，在凝血功能正常后积极行微创血肿外引流术，术后效果满意。
参考文献：
[1]田成林，蒲传强，李雪梅，等.出血性脑梗死的危险因素及预后[J].中华老年心脑血管病杂志，2013，5：249-251.
[2]武广亭，黄海真，辛怀玉，等.出血性脑梗死的临床研究进展[J].中国现代临床医学杂志，2010，3(13)：13.
[3]张辉，毕国荣.出血性脑梗塞临床与CT、MRI分析[J].中国误诊学志，2011，1(11)：1632-1634.
[4]李俐涛，张祥建.出血性脑梗死的发病机制、临床特点及治疗原则[J].河北医科大学学报，2012，27(5)：415., http://www.100md.com(何欣 沈雪莉)
【关键词】脑梗塞；脑出血；治疗
【中图分类号】R543 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484(2014)02-0493-01
出血性脑梗塞(HI)又称脑梗死后脑出血转变(HT)，系指脑动脉主干或其分支发生脑梗塞后，出现动脉再开通，血液从病变的血管漏出或穿破血管进入梗塞区形成继发性脑出血，重者形成脑内或脑室内血肿。近年来，随着MRI、CT技术的普及应用，该病的诊治率有上升趋势。现将我院2011年1月至2013年3月收治的180例脑梗塞患者中16例出血性脑梗塞患者资料进行分析，现报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
出血性脑梗塞患者16例均经MRI、CT证实为HI。男9例，女7例；年龄40～76，平均56岁。发病至入院时间20min～10h，平均6h。出血部位：基底节区7例，双侧侧裂区5例，脑叶4例。入院时哥拉斯哥昏迷评分(GCS)：9～11分9例，12～15分7例。16例均有明确高血压病史，其中8例睡前常规口服肠溶阿司匹林等抗血小板药物。全部患者均于入院后4h内依据CT、MRI排除出血后给予东菱克栓酶等药物治疗。15例治疗后3d、1例治疗后6d查CT示脑内出血，其中3例血肿量大于30ml。
1.2 治疗方法
全部患者均于入院后4h内依据CT、MRI排除出血后，常规给予肠溶阿司匹林100mg口服，奥扎格雷钠80mg加生理盐水250ml静脉滴注，第一天给予东菱克栓酶10BU加生理盐水250ml静脉滴注、第3d和第5d再次给予东菱克栓酶5BU加生理盐水250ml静脉滴注。16例HI后均停用肠溶阿司匹林、奥扎格雷钠、东菱克栓酶，给予氨甲苯酸0.6g加糖盐水500ml，连用7d，并给予甘露醇、甘油果糖、速尿等脱水以及脑保护等药物综合治疗，其中3例血肿占位效应明显者，监控凝血功能试验正常后行微创血肿抽吸术。
2 结果
16例均无死亡，术后30d生存状态良好，GCS评分9～11分11例，12～15分5例。
3 讨论
有关HI的发病率各家报道不一，国外报道HI发病率为15%～43%，而国内报道为3.7%～6.8%。HI的发病机制理论较多，但其理论核心都是梗塞或血栓血管再通后造成远段脑血管再灌注损伤以及由此而造成的一系列局部内环境紊乱、血管脆性及血管壁应力增加破裂出血。病理生理学研究证实了HI动脉再通越快，出血机会越多。栓塞性脑梗塞发生HI率高于非栓塞性梗塞；大面积梗塞比小梗塞灶多见；早期应用抗凝、溶栓、扩容、扩血管药物以及早期外科手术等均可促发HI的发生。
HI的原发病是脑梗塞，梗塞后动脉血管再通合并出血，加重了临床症状，其症状和体征加重的程度，取决于出血量的多少，继发出血的时间，及是否应用抗凝、溶栓、扩容及扩血管药物治疗。本组15例经过抗血小板聚集等治疗28h后无效复查CT或MRI发现HI小灶渗出性出血而临床症状加重不明显。梗塞后1周内继发HI者因合并局部脑水肿较重往往症状较重。早期使用抗凝剂、溶栓剂及扩血管药物治疗后，可使临床症状加重。症状加重的表现是意识障碍、颅内压高、肢瘫程度加重或出现新体征等，严重者预后不良。
HI的发生与患者血压波动及平时应用抗血小板聚集、扩血管药物等不适当的治疗有关。因此，患者入院后早期溶栓治疗应注意控制血压波动，不宜过早地应用血管扩张药尤其是抗凝药物，及时监控凝血功能及血小板功能以预防出血性脑梗塞的发生。本组8例发病前服用肠溶阿司匹林片，HI发生时凝血功能监测多项明显异常。
脑梗塞或栓塞12h内CT平扫颅脑密度可无异常，而MRI对于早期诊断脑梗塞或栓塞很有帮助。HI所致的出血多发生于梗塞后3d内，影像学有自身特点。CT平扫为梗塞区内出现斑片状高密度影，密度常较一般脑内出血浅淡，边缘较模糊，可多发。出血量较大时血肿且密度不高，似有血液不凝状，形状不规则，周围脑水肿出现早且重。血肿在脑叶或侧裂者有沿血管分布区域走形的趋势，血肿多靠近脑皮层表面，部分病例血肿内可见脑回形态。MRI诊断脑出血虽比CT敏感，但出血后急性期典型表现为等低T1、等低T2信号，与脑实质及脑脊液信号无特大差异，在HI脑水肿的干扰下易造成误诊，影响临床治疗。溶栓、祛聚过度是造成HI的主要原因。影像学主要是CT确诊。HI后予以止血、脱水等药物综合治疗是治疗关键，必要时手术治疗。结合该类患者高血压病史和近期口服抗血小板聚集药物治疗史，入院后适度控制血压，避免血压过高减少灌注压突破，进而降低颅内压。鉴于早期静脉溶栓、抗血小板聚集物治疗脑梗塞或栓塞的影响，HI发生后患者凝血功能多极度异常，尽早给予新鲜血浆、血小板悬液、止血芳酸、维生素K等纠正凝血功能。禁忌在凝血功能异常、血小板功能不健全的情况下盲目手术，从而造成术中术后大出血导致死亡。脑梗塞后去骨瓣减压术并不能减轻缺血脑组织的局部损伤，也不能改善梗塞灶引起的神经功能缺损。本组3例HI血肿量较大，有手术指征，在凝血功能正常后积极行微创血肿外引流术，术后效果满意。
参考文献：
[1]田成林，蒲传强，李雪梅，等.出血性脑梗死的危险因素及预后[J].中华老年心脑血管病杂志，2013，5：249-251.
[2]武广亭，黄海真，辛怀玉，等.出血性脑梗死的临床研究进展[J].中国现代临床医学杂志，2010，3(13)：13.
[3]张辉，毕国荣.出血性脑梗塞临床与CT、MRI分析[J].中国误诊学志，2011，1(11)：1632-1634.
[4]李俐涛，张祥建.出血性脑梗死的发病机制、临床特点及治疗原则[J].河北医科大学学报，2012，27(5)：415., http://www.100md.com(何欣 沈雪莉)
参见：首页 > 医疗版 > 疾病专题 > 神经内科 > 脑血管病 > 脑栓塞(脑梗塞)